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中研院分子生物所助研究員陳律佑的團隊發現，人體的「染色體外端粒DNA（ECTR）」會誘發細胞後天免疫反應，進而抑制常見於兒童腦瘤、骨癌等的ALT癌細胞成長。（中研院提供）
2017-11-28 20:03
〔記者吳柏緯／台北報導〕兒童腦瘤及骨癌治療可望有重大突破！中研院的研究團隊發現，人體的「染色體外端粒DNA（ECTR）」會誘發細胞後天免疫反應，進而抑制常見於兒童腦瘤、骨癌等的ALT癌細胞成長。此研究成果於本月初登上《自然-結構與分子生物學》。中研院分子生物所助研究員陳律佑指出，一般而言癌細胞可分為兩大類，有端粒酶的癌細胞，及無端粒酶的「替代性延長端粒（ALT）癌細胞」，後者約佔所有腫瘤的10-15%，常見於兒童腦瘤、軟組織瘤及骨癌等。陳律佑說明，ALT癌細胞的共同特徵為富含ECTR，ECTR因此成為臨床上用以辨識ALT癌症的獨特標記。陳律佑說明，過去ECTR在ALT癌細胞發展過程中扮演的角色並不清楚，只知道DNA只會存在於細胞核與特定胞器裡，當細胞質出現像是病毒感染時，就會誘發後天免疫反應。陳律佑的研究團隊經過多年的研究後發現，人體細胞在累積ECTR時，會促使體內機制釋放出抑制病毒的干擾素，以達到抑制病毒生長的目的，不過在ALT癌細胞累積ECTR，由於沒有釋放出干擾素，因此導致癌細胞增生，主要原因是STING蛋白受到抑制才使路徑中斷，導致無法釋出干擾素。研究團隊也發現ALT癌細胞中功能缺失的「組蛋白H3.3」也是協助釋放干擾素的角色之一。陳律佑說，若可以同時修復STING蛋白跟組蛋白H3.3，就有機會恢復ECTR啟動活化機制釋放出干擾素的功能，抑制癌細胞，為癌症治療帶來新契機?
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